精索静脉曲张

精索静脉曲张是男性不育的主要原因。据有关资料统计，精索静脉曲张伴不育的发病率为35%～40%。有50% ～80%的精索静脉曲张患者有精液异常，睾丸活检可见双侧精子发生障碍。
(1)精索静脉曲张所致的生殖病理改变
1)睾丸、附睾的病理改变：
精索静脉曲张可导致单侧和双侧睾丸缩小、变软。对此，20世纪70年代就有人报告。如Cockett报告（1979年）左侧精索静脉曲张者左睾丸比右睾丸容积小3～5ml，精索静脉曲张睾丸体积下降到正常睾丸体积的80%。在国内也有学者以睾丸模型对576例正常生育力男性的睾丸体积测量为（19.8±3.3）ml（范围12～27ml）。同时对58例精索静脉曲张但能生育者的睾丸体积测量，平均体积为（16.3±3.4）ml。另一组精索静脉曲张伴不育86例，平均睾丸容积右侧为16.2ml、左侧为14.5ml。
许多临床和实验研究均证实，精索静脉曲张所引起的睾丸损害是双侧性的。其病理组织活检表明双侧睾丸的病理变化、范围、程度及病变类型基本相似。Mcfadden和Mehan对101例不育伴精索静脉曲张的病例做睾丸活检，发现曲细精管有细胞脱落、基膜增厚、生精阻滞和Leydig细胞增生。病变组织学类型尽管各家报告不一，但均认为精子发生终止在精子细胞阶段。不成熟生精细胞提前释放入管内，曲细精管壁增厚，间质细胞退行性变是精索静脉曲张所致睾丸病变的主要表现。20世纪80年代，开始对精索静脉曲张所致睾丸超微结构变化进行研究，结果表明睾丸支持细胞内质网扩张或空泡样变性，精子细胞也有核膜破裂、顶体畸形等表现，睾丸内毛细血管内皮增厚，动脉痉挛，动脉内皮细胞微丝增多等，以及血睾屏障受损。从临床观察来看，若病程较短，病理变化较轻，做精索内静脉高位结扎术可恢复生育力，获得怀孕。但病理改变较严重的则可造成不可逆的睾丸生精功能损害。近来有人对附睾超微结构也进行了观察，发现附睾柱状上皮结构异常，纤维紊乱和稀少。
2)易诱发生殖道感染：
研究表明，精索静脉曲张患者由于局部温度升高，睾丸缺氧，代谢产物积聚，附睾功能紊乱而易合并有生殖道非特异性感染，且感染不易愈合。研究还证实生殖道感染率并不随着精索静脉曲张程度的加重而增加。
3)精液改变：
许多研究表明，精索静脉曲张患者，精液中精子数量和活力均降低，尖头或不规则形状的畸形精子增多，自曲细精管脱落的不成熟精子和生精细胞增高。精液中出现原始不成熟精子细胞被认为是精索静脉曲张患者的特征性变化。