精索静脉曲张导致不育的机制

迄今为止，精索静脉曲张所致不育的确切机制尚未明了，为此人们提出了许多假说以阐明其发病机制。主要有：
1)睾丸温度升高：
睾丸生精功能得以正常维持，赖于睾丸保持适宜的温度。而曲张的精索蔓状静脉丛包绕睾丸，使精索静脉曲张患者的精索肌筋膜管退化而使提睾肌舒缩障碍，睾丸周围的静脉血液郁滞，精索内静脉血液的反流，使腹腔内较高温度的血液直灌到睾丸而使睾丸温度调节障碍，从而使睾丸温度升高，使睾丸的生精过程发生障碍。
2)血管活性物质及毒性代谢物对睾丸的损伤：
精索静脉曲张时，左肾静脉的血液通过左精索内静脉逆流到睾丸，于是肾静脉中含有的来自肾脏和肾上腺的激素物质，如皮质醇、儿茶酚胺，以及毒性代谢产物，如5-羟色胺和肾分泌的前列腺素都会随精索静脉血逆流进睾丸，进而抑制睾丸生精功能。据研究，精索静脉曲张患者睾丸静脉内的前列腺素E、前列腺素F、儿茶酚胺、5-羟色胺的浓度高于外周血中的浓度，但可的松和肾素的测定显示睾丸静脉内该类物质的浓度并不高于外周血浓度。且这些代谢产物除直接损害睾丸外，已证实儿茶酚胺和前列腺素这些血管活性物质能从睾丸静脉向睾丸动脉转移。实验表明，睾丸静脉内注入儿茶酚胺和前列腺素，睾丸动脉内这类物质也增高，使动脉血管收缩而出现睾丸动脉血流减少。故血管活性物质对睾丸生精功能的抑制，可能是通过睾丸动脉收缩而使血供减少实现的。还有学者认为，前列腺素对男性生育力的影响除了减少睾丸血流量，直接抑制生精功能外，尚能直接引起附属性腺的收缩，使精子不易在附睾内成熟。
3)曲张导致下丘脑-垂体-睾丸性腺轴功能紊乱：
通过精索静脉曲张睾丸组织学研究表明，睾丸间质细胞出现增生，但有表现为退化者，这可能是病变的不同阶段所致。1978年，Meiss取精索静脉曲张者的睾丸组织，测定间质细胞合成睾酮的含量，结果较正常人明显降低，但外周血中睾酮含量未必下降。这种睾丸及附睾局部的睾酮下降也许是导致睾丸精子发生及精子在附睾内成熟的原因。对周围血中FSH、LH、雌二醇（E
4)睾丸血流动力学改变影响睾丸代谢：
研究表明，精索静脉曲张时，血液瘀积，静脉内压增高，可诱发脊髓交感神经反射使睾丸微小动脉收缩而影响睾丸血供，二氧化碳积聚，进而出现低氧和碳酸升高，造成乳酸的蓄积，从而影响精子的产生。
5)睾丸、附睾微循环障碍：
据研究，精索静脉曲张患者的睾丸局部区域、毛细血管和静脉瘀血，动脉血流下降；而另一些区域血供仍正常。这种血供的差异可以用来解释为何精索静脉曲张所致睾丸组织学病变为不均一性、斑点样表现。
6)精索静脉曲张对附睾功能的影响：
有人以人工诱发大鼠精索静脉曲张做附睾超微结构检查，发现附睾柱状上皮退化，精液中α-葡萄糖苷酶活性降低，肉毒碱值降低，表明附睾功能受损。由于附睾的血液循环与睾丸同源，故推测精索静脉曲张影响了附睾的血液供应，从而干扰了附睾功能，使精子的成熟发生障碍，精子质量下降。
7)免疫屏障的损坏：
精索静脉曲张可致睾丸附睾的免疫屏障损害，从而引起抗精子抗体的产生，导致免疫性不育。但有关这方面的研究较少，有待进一步探索。
8)其他
氧自由基学说：氧自由基主要是有氧代谢时氧的还原不充分而形成，它对精子功能的影响，主要是通过启动脂膜过氧化，对精子细胞膜产生破坏而实现。有实验表明，精索静脉曲张时睾丸组织中过氧化物含量比正常者明显增高，这种高浓度的脂质过氧化物损伤了睾丸生精细胞及亚细胞膜，从而引起生精功能障碍。
遗传学因素：精索静脉曲张通常被认为是非遗传性疾病，但近年有研究表明，精索静脉曲张患者具有某种有缺陷的基因，它可能影响Leydig细胞的正常发育，引起睾丸类固醇激素生物合成异常，造成外周血中睾酮水平降低和附属性腺功能紊乱。
总之，尽管有关精索静脉曲张所致不育的机制研究假说较多，但无一种假说能较完整、准确、全面阐述精索静脉曲张不育的发生机制，均存在一定的局限性和片面性。我们认为，精索静脉曲张不育的发生是通过多种途径，诸多因素共同影响的结果。