HPA轴与下丘脑-垂体-卵巢轴的相互关系

排卵前HPA轴和下丘脑-垂体-卵巢轴（hypothalamus-pituitary-ovary axis，HPO）之间有正性相关性。正常女性LH峰部分人出现在凌晨4点，大部分人出现在早晨8点；这与皮质醇的生理节律峰值几乎是同步的。生理状态下，排卵前成熟卵泡产生的雌激素高峰正反馈下丘脑，下丘脑分泌促性腺激素释放激素，从而引起垂体LH及FSH峰。在LH峰作用下，卵泡产生少量孕激素，LH峰及FSH峰协同孕激素引起排卵。慢性应激情况下，排卵前LH峰可能会被阻断或延迟，从而造成月经周期的紊乱。相反，急性应激时，在体内高雌激素水平基础上，肾上腺来源的孕激素可引起LH峰。大量数据显示LH峰前存在肾上腺来源的孕激素水平的升高。孕激素的升高可以诱发、协同以促进或限制一次LH峰的产生，但孕激素对LH峰的促进作用需要体内高水平的雌激素的存在，因为雌激素可以促进下丘脑及垂体的孕激素受体的表达，该孕激素受体在促进GnRH神经分泌因子的基因表达过程中发挥了转录调节因子的作用。这一机制可以解释，非意愿性交的妊娠率高于正常性生活的妊娠率。

CRH可抑制下丘脑分泌促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone，GnRH），而糖皮质激素可抑制垂体分泌促黄体生成素，同时抑制卵巢分泌雌孕激素，并降低靶组织对雄激素的敏感性。因此，HPA轴的影响是应激、营养不良、慢性酗酒等中枢性闭经以及Cushing综合征时性腺功能减退的主要原因。反之，雌激素可以刺激CRH的基因启动子，并可刺激中枢去甲肾上腺素系统，因而成年女性表现为轻度的皮质醇增多症；在雌激素波动时，对免疫炎症性疾病相对易感。另外，卵巢、子宫内膜及胎盘等组织也分泌CRH，参与免疫炎症过程。胎盘部位产生CRH引起孕晚期的皮质醇增多症，引起产后暂时性的肾上腺抑制状态；同时，产后雌激素水平降低，使产妇易于发生产后抑郁，并容易发生免疫性疾病。